Hipercholesterolemię, czyli zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego we krwi, rozpoznaje się, gdy wynosi ono ≥5 mmol/l (>190 mg/dl), a stężenie cholesterolu LDL ≥3 mmol/l (>115 mg/dl). Cholesterol jest lipidem występującym we krwi w tzw. lipoproteinach, będących związkami lipidowo-białkowymi. Najwięcej cholesterolu całkowitego (2/3–3/4) transportują cząsteczki o nazwie „lipoproteiny o małej gęstości” (ang. low density lipoproteins – stąd skrót LDL). Z tego powodu hipercholesterolemia oznacza zwiększone stężenie cholesterolu LDL (LDL-C). Znacznie mniejsza część cholesterolu całkowitego znajduje się w lipoproteinach o dużej gęstości, tj. HDL. Pełna angielska nazwa tego skrótu to high density lipoproteins. Potocznie LDL-C nazywa się „złym” cholesterolem, a HDL-C „dobrym” cholesterolem. Fot. Fizjologiczna rola LDL Lipoproteiny LDL dostarczają cholesterol komórkom do budowy błon komórkowych, wytwarzania hormonów kory nadnerczy, hormonów płciowych i witaminy D oraz kwasów żółciowych w wątrobie (potrzebne do trawienia tłuszczów). Jak widać, cholesterol pełni kilka ważnych funkcji w organizmie, jednak do tych celów wystarcza niewiele cholesterolu LDL. Stężenie LDL-C we krwi, które mamy po przyjściu na świat, wynosi średnio około 30 mg/dl. Biorąc pod uwagę odchylenia, można przyjąć za wystarczające na potrzeby organizmu wartości około 50 mg/dl także w wieku dorosłym. Tymczasem w ciągu życia, przede wszystkim na skutek niewłaściwej diety, stężenie cholesterolu LDL się zwiększa, osiągając wartości sprzyjające rozwojowi miażdżycy. LDL a rozwój miażdżycy (aterogeneza) Miażdżyca jest chorobą ściany tętnic, prowadzącą do ich zwężenia, a tym samym utrudnionego przepływu utlenowanej krwi do narządów. Dotyczyć może wielu tętnic. Najczęściej występuje miażdżyca tętnic wieńcowych, objawiająca się chorobą wieńcową (ChW), inaczej zwaną chorobą niedokrwienną serca (ChNS), której powikłaniem jest zawał serca. Tętnice wieńcowe – prawa i lewa – odchodzą od aorty i doprowadzają krew do mięśnia serca, który – jak każdy organ – potrzebuje tlenu i substancji odżywczych. Miażdżyca może się rozwijać także w tętnicach obwodowych, tj. tętnicach szyjnych (powikłaniem może być udar mózgu), tętnicach kończyn górnych i dolnych, tętnicach nerkowych i tętnicy krezkowej (doprowadza krew do ściany jelita). Początkiem miażdżycy jest odkładanie się cholesterolu, pochodzącego z LDL, w błonie wewnętrznej tętnic, która znajduje się pod śródbłonkiem, tj. warstwą komórek wyściełających tętnicę od środka. Cząsteczki LDL przenikają z krwi do błony wewnętrznej i są przyswajane przez komórki zwane makrofagami. Makrofagi, gromadząc LDL, stają się wypełnionymi cholesterolem komórkami piankowatymi. Obładowane cholesterolem makrofagi/komórki piankowate ulegają uszkodzeniu i cholesterol wydostaje się do przestrzeni pozakomórkowej (ryc. 1.). Drugą warstwę ściany tętnicy (pod błoną wewnętrzną) tworzą komórki mięśni gładkich, które w odpowiedzi na gromadzący się w błonie wewnętrznej cholesterol produkują tkankę włóknistą. W miarę jej rozwoju ta początkowa zmiana miażdżycowa, zwana nacieczeniem tłuszczowym (od gromadzącego się cholesterolu), zostaje odgrodzona od przepływającej krwi pokrywą włóknistą, którą dodatkowo wzmacniają odkładające się sole wapnia. Tak w bardzo dużym uproszczeniu można przedstawić rozwój dojrzałej blaszki miażdżycowej (zob. również: Jak powstaje blaszka miażdżycowa). Ryc. 1. Blaszki miażdżycowe, bogate w cholesterol i markofagi, łatwo pękają Wypełnione cholesterolem młode blaszki miażdżycowe, tzw. miękkie, bez rozwiniętej pokrywy włóknistej, są podatne na pęknięcie lub powstanie nadżerki (zob. ryc. 1.). W następstwie pęknięcia bardzo szybko rozwija się zakrzep, który całkowicie lub częściowo zamyka światło tętnicy, a tym samym przepływ krwi (np. do odcinka mięśnia sercowego ukrwionego przez tętnicę wieńcową lub jej odgałęzienie bądź tętnicę szyjną doprowadzającą krew do mózgu). W ten sposób dochodzi do zawału serca lub udaru mózgu. Najgroźniejsze są zatem młode miękkie blaszki miażdżycowe. Twarde blaszki z dobrze rozwiniętą pokrywą włóknistą są znacznie mniej podatne na pęknięcie. Problem w tym, że blaszki są na różnym etapie rozwoju, zarówno te miękkie, jak i twarde. Przeciwmiażdżycowa rola HDL jest złożona. Najważniejsze znaczenie przypisuje się odbieraniu przez te lipoproteiny cholesterolu z makrofagów i transportowaniu go do wątroby. LDL a choroba wieńcowa Badania epidemiologiczne wykazały zależność pomiędzy stężeniem cholesterolu całkowitego w surowicy a występowaniem choroby wieńcowej. Najbardziej znane jest badanie amerykańskie Framingham. W losowej próbie przeprowadzonej wśród mieszkańców Framingham po 10 latach okazało się, że ChW występowała tym częściej, im większe było stężenie cholesterolu całkowitego na początku badania. Od tego czasu stężenie cholesterolu uznano za czynnik ryzyka tej choroby. Później to odkrycie zostało potwierdzone w innych badaniach. Od kiedy okazało się, że cholesterol całkowity krąży we krwi w lipoproteinach LDL i HDL, zapoczątkowano badania epidemiologiczne nad związkami pomiędzy stężeniem LDL-C i HDL-C a występowaniem choroby wieńcowej. Zarówno badania amerykańskie (między innymi kolejna obserwacja we Framingham), jak i europejskie (badanie o nazwie PROCAM lub Münster Study) wykazały, że im większe stężenie LDL-C, tym więcej przypadków choroby wieńcowej, a im większe stężenie HDL-C, tym jest ich mniej. Badań, które potwierdziły bezpośrednie znaczenie LDL-C jako czynnika ryzyka choroby wieńcowej, jest dużo, co można zrozumieć na podstawie opisanego wyżej mechanizmu działania lipoprotein LDL w rozwoju miażdżycy. Jednak kropkę nad i postawiły badania kliniczne, w których oceniano, czy zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL spowoduje zmniejszenie występowania epizodów choroby wieńcowej, w tym najgroźniejszego, jakim jest zawał serca. Wszystkie te badania przyniosły pozytywną odpowiedź na to pytanie. Stosowano w nich statyny – leki powodujące znaczne zmniejszenie stężenia LDL-C. Rodzinna hipercholesterolemia Hipercholesterolemia jest najczęściej, jak już wspomniano, wywołana nieprawidłową dietą, nakładającą się na podatność genetyczną. Oznacza to dominację czynnika środowiskowego nad czynnikami genetycznymi trudnymi do określenia. Są jednak przypadki, w których dominuje czynnik genetyczny występujący rodzinnie. Gdy u pacjentów i części ich najbliższych krewnych wystepują duże stężenia cholesterolu, oznacza to hipercholesterolemię rodzinną. Główną przyczyną tej choroby jest uwarunkowana genetycznie wadliwa budowa receptora dla lipoprotein LDL. Głównym narządem przyswajającym LDL z krążenia jest wątroba. Na powierzchni komórek wątroby (hepatocyty) znajdują się specyficzne białka (receptory) dla cząsteczek LDL. Jeśli ich budowa jest nieprawidłowa, wiązanie LDL z hepatocytami jest zaburzone i z tego powodu stężenie tych lipoprotein w osoczu jest duże. Przeważnie defekt receptora LDL dziedziczy się od jednego z rodziców. W tej sytuacji połowa receptorów „źle pracuje”, a druga połowa odziedziczona od drugiego z rodziców działa prawidłowo. Jest to heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia (HeFH), występująca z częstością jednego przypadku na 500 osób w populacji. W Polsce, biorąc pod uwagę mieszkańców kraju i częstość występowania HeFH, szacuje się, że około 80 000 osób jest dotkniętych tą chorobą. Powinna ona być rozpoznana wcześnie (tzn. u mężczyzn przed 50. rokiem życia, a u kobiet przed 60. rokiem życia), gdyż stanowi szczególną predyspozycję do rozwoju miażdżycy i przedwczesnego wystąpienia choroby wieńcowej. Chociaż ostatecznie diagnozę może potwierdzić badanie genetyczne, to heterozygotyczną rodzinną hipercholesterolemię można rozpoznać u pacjenta już na podstawie dużego stężenia cholesterolu LDL-C (u dorosłego pacjenta 200–400 mg/dl; 5,2–10,4 mmol/l) i u części jego krewnych pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci), oraz przedwczesnego występowania choroby wieńcowej. Docelowe stężenia cholesterolu LDL Każdy człowiek powinien wiedzieć, jakie stężenie LDL-C jest dla niego właściwe. Zależy ono od indywidualnego ryzyka zgonu sercowo-naczyniowego w ciągu 10 lat. Wartości te przedstawiają się następująco: LDL-C <70 mg/dl (<1,8 mmol/l), jeśli ryzyko bardzo duże rozpoznana choroba sercowo-naczyniowa (przebyty zawał serca, angioplastyka wieńcowa, wszczepienie pomostów aortalno-wieńcowych (tzw. bypassy), udar niedokrwienny mózgu, miażdżyca tętnic obwodowych szyjnych, kończyn dolnych, nerkowych) cukrzyca typu 1 i 2 z jednym czynnikiem ryzyka lub większą liczbą czynników ryzyka (np. palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, otyłość) lub uszkodzeniem narządowym (np. nerek) ciężka przewlekła choroba nerek ryzyko zgonu z powodu choroby sercowo-naczyniowej w ciągu 10 lat ≥10%. Dotyczy to osób zdrowych, tj. osób, u których nie występują wyżej wymienione choroby, ale są obarczone czynnikami ryzyka z racji płci (męska), wieku, palenia papierosów, stężenia cholesterolu i wartości ciśnienia tętniczego skurczowego (górne). U tych osób odczytuje się zagrożenie zgonem sercowo-naczyniowym w odpowiedniej kratce tabeli SCORE. Ryzyko zgonu np. 15% oznacza, że spośród 100 osób prawdopodobnie 15 umrze w najbliższych 10 latach na chorobę sercowo- naczyniową. LDL-C <100 mg/dl (<2,5 mmol/l), jeśli ryzyko duże silny jeden czynnik ryzyka (np. rodzinna hipercholesterolemia) i ciężkie nadciśnienie tętnicze cukrzyca typu 1 i 2 bez innych czynników ryzyka lub uszkodzenia nerek (GFR: 30–59 ml/min) ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego w ciągu 10 lat ≥5%, ale <10% (tabela SCORE) LDL-C <115 mg/dl (<3,0 mmol/l), jeśli ryzyko małe ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego <1% (tabela SCORE) Ryzyko umiarkowane ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego ≥1% i <5% (tabela SCORE). Jak widać, u każdej zdrowej osoby stężenie LDL-C powinno być <115 mg/dl. Postępowanie dietetyczne Leczenie hipercholesterolemii polega na stosowaniu diety oraz przyjmowaniu leków. Biorąc pod uwagę małe docelowe stężenie LDL-C u osób zdrowych, tj. <115 mg/dl (<3 mmol/l) oraz fakt, iż w Polsce stężenia są większe u 60% osób dorosłych, większość Polaków powinna zmienić żywienie, natomiast osoby, u których ryzyko jest duże i bardzo duże, mogą dodatkowo wymagać stosowania leków. Aby zmniejszyć stężenie cholesterolu LDL, należy zastępować w diecie nasycone kwasy tłuszczowe (tłuszcze zwierzęce – tłuste produkty mleczne i mięsne) nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (oleje roślinne i miękkie margaryny). Trzeba maksymalnie ograniczać spożycie tzw. izomerów trans kwasów tłuszczowych. Głównym ich źródłem w diecie są częściowo uwodornione tłuszcze roślinne, występujące w tłuszczu cukierniczym, i – co za tym idzie – w wyrobach przemysłu cukierniczego i piekarniczego. Izomery trans kwasów tłuszczowych występują także w zupach w proszku i gotowych sosach. Mogą być obecne w twardych margarynach i żywności typu fast food. W hipercholesterolemii zaleca się również ograniczenie spożycia cholesterolu pokarmowego, tj. takich produktów, jak żółtka jaj, podroby i wędliny podrobowe. Działanie zmniejszające stężenie cholesterolu LDL ma błonnik pokarmowy, szczególnie obecny w nasionach roślin strączkowych, owocach, warzywach i produktach zbożowych z pełnego przemiału (ciemne pieczywo z mąki z grubego przemiału, kasze: gryczana, jęczmienna, płatki owsiane). Dlatego należy w żywieniu kłaść nacisk na spożycie wymienionych produktów. Pomocna w zmniejszaniu stężenia cholesterolu LDL może być żywność zawierająca dodane sterole lub stanole roślinne (odpowiednie margaryny, jogurty itp). Jeśli chodzi o tzw. nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, to wprawdzie nie powodują one zmniejszenia stężenia cholesterolu LDL, ale zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych w innych mechanizmach i dlatego są polecane w profilaktyce tych chorób. Z olejów roślinnych godny polecenia jest olej rzepakowy, gdyż poza jednonienasyconym kwasem oleinowym (co jest ogólnie znane) zawiera wielonienasycony kwas tłuszczowy omega-3, jakim jest kwas alfa linolenowy. Inne wielonienasycone kwasy tłuszczowe z tej rodziny, tj. kwas eikozapentaenowy i dokozaheksaenowy, występują w tłustych rybach morskich, np. w śledziach, makrelach i łososiach. Stąd bierze się zalecenie spożywania tłustych ryb morskich przynajmniej dwa razy w tygodniu. Redukcja masy ciała u osób otyłych zmniejsza stężenie LDL-C, aczkolwiek efekt jest umiarkowany w przeciwieństwie do redukcji stężenia trójglicerydów. W tym drugim przypadku jest to podstawowa metoda postępowania. Po zastosowaniu w praktyce przedstawionych wyżej zaleceń dietetycznych można oczekiwać zmniejszenia stężenia LDL-C o około 15%. Ogólne zalecenia dietetyczne w leczeniu hipercholesterolemii mgr inż. Dominika Wnęk Zakład Biochemii Klinicznej UJ CM Hipercholesterolemia charakteryzuje się zwiększonym stężeniem cholesterolu całkowitego oraz frakcji miażdżycorodnej LDL. Istnieją pewne czynniki żywieniowe, które mogą wpływać niekorzystnie na te parametry. Powszechnie uważa się, że do składników pokarmowych wpływających na stężenie cholesterolu LDL należą nasycone kwasy tłuszczowe (saturated fatty acids – SFA), izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz cholesterol pokarmowy. Nasycone kwasy tłuszczowe Do nasyconych kwasów tłuszczowych zalicza się kwas laurynowy, mirystynowy, palmitynowy i stearynowy. Charakterystyczne są głównie dla produktów pochodzenia zwierzęcego, aczkolwiek wyjątek stanowi olej kokosowy i olej palmowy pochodzenia roślinnego. Należy pamiętać, że nie wszystkie nasycone kwasy tłuszczowe wykazują jednakowo niekorzystne działanie na organizm. Wszystkie, z wyjątkiem kwasu stearynowego, zwiększają stężenie LDL-cholesterolu. Kwas laurynowy najbardziej zwiększa stężenie cholesterolu LDL, ale jednocześnie podnosi stężenie korzystnej frakcji cholesterolu HDL. Na skutek tego tzw. wskaźnik aterogenności (czyli stosunek LDL-cholesterolu do HDL-cholesterolu) się nie zwiększa, co uważa się za zjawisko korzystne. Najbardziej szkodliwe w kontekście wskaźnika aterogenności są kwas mirystynowy i palmitynowy. Mimo że nasycone kwasy tłuszczowe wykazują tak odmienne działanie, to w produktach pochodzenia zwierzęcego znajduje się ich mieszanina. Należy więc unikać tłustych mięs i wyrobów wędliniarskich, takich jak pasztet, parówki, pasztetowa, salami, kiełbasy wiejskie, baleron i boczek. Wybierając produkty nabiałowe, należy uwzględniać te z małą zawartością tłuszczu lub odtłuszczone. Izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych To kolejny składnik pokarmowy, który w znaczącym stopniu zwiększą stężenie cholesterolu LDL. Ponadto przyczyniają się dodatkowo do obniżenia frakcji ochronnej cholesterolu HDL. Nienasycone kwasy tłuszczowe w naturze występują w formie cis, natomiast proces utwardzania (czyli częściowego uwodornienia) tłuszczów roślinnych powoduje zmianę konfiguracji na trans. Należy pamiętać, że podstawowym źródłem pokarmowym izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych są tłuszcze cukiernicze, frytury, margaryny twarde, ale także gotowe wyroby cukiernicze, produkty typu fast food oraz zupy i sosy gotowe do szybkiego przygotowania. Cholesterol pokarmowy Podobnie jak nasycone kwasy tłuszczowe i izomery trans nienasyconych kwasów tłuszczowych cholesterol pokarmowy zwiększa stężenie cholesterolu LDL. Głównym źródłem cholesterolu pokarmowego pozostaje żółtko jaj oraz podroby (wątroba, nerki, ozorki, serca, mózg) i wędliny podrobowe (pasztetowa, salceson, kaszanka). Ilość jaj, która jest dozwolona do spożycia, to 2–3 sztuki tygodniowo. Składniki pokarmowe wpływające korzystnie na stężenie cholesterolu LDL Do składników pokarmowych wpływających korzystnie na stężenie cholesterolu LDL zalicza się jednonienasycone kwasy tłuszczowe (monounsaturated fatty acids – MUFA) oraz wielonienasycone kwasy, zwłaszcza z rodziny n-6, (polyunsaturated fatty acids – PUFA). Istotne jest także ograniczenie w diecie produktów obfitujących w cholesterol pokarmowy przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia rozpuszczalnych frakcji błonnika pokarmowego. Jednonienasycone kwasy tłuszczowe oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-6 Włączenie ich do diety przy jednoczesnym ograniczeniu węglowodanów zmniejsza stężenie cholesterolu LDL. Ponadto MUFA wykazują także zdolność do jednoczesnego zwiększania frakcji ochronnej cholesterolu HDL. W dużych ilościach znajdują się one w olejach roślinnych, takich jak olej rzepakowy, oliwa z oliwek (kwas oleinowy) oraz w olejach słonecznikowym, kukurydzianym i sojowym (kwas linolowy). Dobrym źródłem tych kwasów są także margaryny wytworzone z wymienionych wyżej olei. Rozpuszczalna frakcja błonnika pokarmowego Do rozpuszczalnych frakcji błonnika pokarmowego zalicza się pektyny, gumy, śluzy roślinne, hemicelulozy oraz beta-glukan. Bogatym jego źródłem są pełnoziarniste produkty zbożowe, nasiona roślin strączkowych, surowe warzywa i owoce (szczególnie jabłka i owoce cytrusowe). Błonnik ten, zwłaszcza pektyny, wiążą znaczne ilości kwasów żółciowych, co zwiększa wydalanie tłuszczów ze stolcem. Sterole i stanole roślinne Są to związki organiczne zaliczane do tłuszczów będące naturalnymi składnikami żywności. Dobrym ich źródłem jest ziarno sezamowe, pestki słonecznika oraz niektóre oleje roślinne, np. kukurydziany czy słonecznikowy. Ilość steroli i stanoli roślinnych pochodząca naturalnie z żywność jest jednak zbyt mała, aby wywierać efekt terapeutyczny i skutecznie zmniejszać frakcję LDL-cholesterolu. W związku z tym na rynku istnieją gotowe produkty wzbogacone w te związki. Są to margaryny, jogurty, serki oraz suplementy diety w postaci kapsułek. Poza wymienionymi powyżej czynnikami modyfikującymi profil lipidowy nie należy zapominać o regularnej aktywności fizycznej przyczyniającej się, jeśli to konieczne, do redukcji masy ciała lub do utrzymania jej na prawidłowym poziomie. Propozycje jadłospisów dla pacjentów ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi mgr Aleksandra Cichocka Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie, Zakład Profilaktyki Chorób Żywieniowozależnych z Poradnią Chorób Metabolicznych Wartość kaloryczna zaproponowanych jadłospisów, wynosząca około 1500 kcal, pomaga w redukcji masy ciała u pacjentów z nadwagą lub otyłością, co sprzyja zmniejszeniu stężenia cholesterolu we krwi. Zaproponowane jadłospisy opracowano zgodnie z zasadami diety śródziemnomorskiej zalecanej przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne, z zaleceniami żywieniowymi Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia oraz zgodnie z Piramidą Zdrowego Żywienia, opracowaną w Instytucie Żywności i Żywienia. Produkty wymienione w jadłospisach: zawierają mało składników, które zwiększają stężenie cholesterolu we krwi: nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT, <7% energii) cholesterolu pokarmowego (<200 mg/dzień) izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych zawierają mało soli, która zwiększa ciśnienie tętnicze krwi są bogate w składniki, które zmniejszają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych: antyoksydanty, czyli witaminy C, E i beta-karoten oraz flawonoidy błonnik pokarmowy, w tym również błonnik rozpuszczalny nienasycone kwasy tłuszczowe kwasy tłuszczowe n-3 PUFA witaminy i składniki mineralne. Aby ułatwić pacjentom stosowanie zaleceń dietetycznych w hipercholesterolemii, w zaproponowanych jadłospisach: uwzględniono chude produkty mleczne, chude mięso i wędliny tłuszcze zwierzęce zastąpiono tłuszczami roślinnymi (głównie olejem rzepakowym, oliwą z oliwek oraz margaryną miękką) uwzględniono produkty z dodatkiem steroli lub stanoli roślinnych (produkty te zmniejszają stężenie cholesterolu we krwi) kilka razy w tygodniu zaproponowano danie z tłustej ryby morskiej, bogatej kwasy tłuszczowe n-3 z produktów zbożowych uwzględniono głównie produkty pełnoziarniste sól zastąpiono ziołami. Wiele ciekawych przepisów do wykorzystania w diecie osób ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi można znaleźć w książce Aleksandry Cichockiej: „Praktyczny poradnik żywieniowy w odchudzaniu oraz profilaktyce i leczeniu cukrzycy typu 2 i chorób sercowo- naczyniowych”. Przykładowy dzienny jadłospis (I) Śniadanie I Płatki owsiane (30 g, przed gotowaniem) z siemieniem lnianym (1 łyżeczka, 5 g) na mleku o zawartości tłuszczu ≤1% (250 ml), posypane suszonymi żurawinami (1 łyżeczka, 5 g) Kanapka: kromka chleba (40 g) posmarowana margaryną ze sterolami lub stanolami (1 łyżeczka, 5 g), plasterki pieczonej w folii – natartej oregano i olejem rzepakowym – polędwiczki wieprzowej (20 g), kilka plasterków ogórka, natka pietruszki Herbata (np. zielona) Śniadanie II Kromka chleba (40 g), posmarowana margaryną ze sterolami lub stanolami (1 łyżeczka, 5 g), serek homogenizowany chudy (2 łyżki, 30 g), wymieszany z truskawkami świeżymi lub mrożonymi (7 sztuk, 100 g) i listkami mięty Kefir o zawartości tłuszczu ≤1% (150 ml) Woda mineralna niskosodowa wapniowo-magnezowa Obiad Barszcz czerwony z fasolą, zielem angielskim i listkiem laurowym: wywar z warzyw, buraki (1 średnia sztuka, 100 g), fasola kolorowa (30 g przed gotowaniem), ząbek czosnku, lubczyk suszony lub świeże listki lubczyku; zupa zabielona maślanką o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml) Zapiekanka: mięso z udka z kurczaka pokrojone w kostkę (100 g), posiekany ząbek czosnku, pomidor (1 mała sztuka, 50 g), papryka czerwona (1/2 średniej sztuki, 125 g), pokrojone w plasterki ziemniaki (70 g), margaryna ze sterolami lub stanolami (2 łyżeczki, 10 g), całość posypana natką pietruszki Surówka: sałata lodowa (100 g), jogurt o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml), ocet winny, oliwa z oliwek (1 łyżeczka, 5 g) Woda mineralna niskosodowa wapniowo-magnezowa Podwieczorek Galaretka: sok z pomarańczy bez dodatku cukru (200 ml), żelatyna, mandarynka (kilka cząstek, 100 g), do dekoracji: gęsty jogurt o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml), listki mięty Woda mineralna niskosodowa Kolacja Chleb graham (40 g) posmarowany margaryną ze sterolami lub stanolami (1 łyżeczka, 5 g), Sałatka: serek sojowy tofu (1 łyżka pokrojonego w drobną kostkę, 15 g), kapusta pekińska (100 g), sok z cytryny, rodzynki (1 łyżeczka, 5 g), posiekane orzechy włoskie (3 sztuki, 15 g), olej rzepakowy (2 łyżeczki, 10 g) Herbata z aronii Przykładowy dzienny jadłospis (II) Śniadanie I 2 kromki chleba wieloziarnistego (2 × 40 g) posmarowane margaryną ze sterolami lub stanolami (2 × 5 g), Sałatka: chuda szynka pokrojona w kostkę (40 g), porwane listki cykorii, pokrojone cząstki grejpfruta (1/4 sztuki, 100 g), ocet z białego wina, olej rzepakowy (1 łyżeczka, 5 g) Kakao (o obniżonej zawartości tłuszczu) na mleku o zawartości tłuszczu ≤1% (250 ml), Herbata (np. zielona) Śniadanie II Płatki jęczmienne błyskawiczne (30 g) z amarantusem (1 łyżeczka, 5 g), z jogurtem o zawartości tłuszczu ≤1% (200 ml) Woda mineralna niskosodowa wapniowo-magnezowa Obiad Zupa krem z pieczarek z warzywami i ziemniakami: włoszczyzna (100 g), pieczarki (100 g), ziemniaki (70 g), margaryna ze sterolami lub stanolami (5 g); zabielona mlekiem o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml), posypana koperkiem Pieczeń wołowa nadziewana suszonymi żurawinami, szpikowana goździkami: mięso wołowe na pieczeń (100 g), suszone żurawiny (1 łyżka, 15 g), olej rzepakowy (2 łyżeczki, 10 g); kasza gryczana (30 g przed gotowaniem) Surówka: marchewka z groszkiem (świeże lub mrożone, 100 g), margaryna ze sterolami lub stanolami (5 g) Woda mineralna niskosodowa z plasterkami cytryny Podwieczorek Koktajl: maliny świeże lub mrożone (100 g), siemię lniane (1 łyżeczka, 5 g), mleko zsiadłe o zawartości tłuszczu ≤1% (150 ml), listki świeżej mięty Woda mineralna niskosodowa Kolacja Kromka chleba wieloziarnistego (40 g) posmarowana margaryną ze sterolami lub stanolami (5 g) Pasta: serek granulowany light (1 łyżka, 15 g), grillowany dorsz (1 łyżka rozdrobnionego, 15 g), cebula posiekana, koncentrat pomidorowy (1 łyżeczka, 5 g), olej rzepakowy (1 łyżeczka, 5 g), sok z cytryny Jabłko (1 mała sztuka, 100 g) Herbata z owoców leśnych Przykładowy dzienny jadłospis (III) Śniadanie I Ciasto domowe (50 g) z płatków owsianych, przygotowane na margarynie ze sterolami lub stanolami Kromka chleba orkiszowego (40 g) posmarowana margaryną ze sterolami lub stanolami (5 g), wędlina sojowa (20 g), kilka plasterków rzodkiewki (30 g), plasterki pomidora (50 g) Kawa zbożowa na mleku o zawartości tłuszczu ≤1% (250 ml) Śliwki (100 g) Herbata z aronii Śniadanie II Kanapka: kromka chleba orkiszowego (40 g) posmarowana margaryną ze sterolami lub stanolami (5 g), ser biały chudy (20 g), posypany posiekanym szczypiorkiem Mleko zsiadłe o zawartości tłuszczu ≤1% (200 ml) Sok pomidorowy, bez dodatku soli Obiad Zupa koperkowa z drobnym makaronem: marchewka, pietruszka, seler, por (w sumie 100 g), posiekany koperek (1/4 pęczka), makaron, np. gwiazdki (30 g przed gotowaniem), zabielona mlekiem o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml) Łosoś (100 g) gotowany na parze z warzywami, marchewka (kilka plasterków, 30 g), bakłażan (50 g), papryka (50 g); polany sosem jogurtowym z curry: jogurt o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml), przyprawa curry; ziemniaki (70 g) Surówka: sałata rzymska (100 g), oliwa z oliwek (1 łyżeczka, 5 g) Kompot domowy z czarnych porzeczek świeżych lub mrożonych Podwieczorek Sałatka owocowa z jogurtem i orzechami: brzoskwinia, winogrona, pomarańcza (w sumie 150 g), posiekane orzechy włoskie, jogurt o zawartości tłuszczu ≤1% (150 ml) Woda mineralna niskosodowa Kolacja Kluski leniwe (mąka, jajko, chudy ser biały) kilka sztuk, polane jogurtem o zawartości tłuszczu ≤1% (3 łyżki, 45 ml) wymieszanym z cukrem waniliowym i otartą skórką z cytryny Herbata z melisy

• ዷχудխсойэφ ρаζታմኹв пኮξаф
• ጳеւещ էξуմ трገ
• Утиጩու умой θ

Encontre dados sobre calorias, carboidratos e conteúdo nutricional para Galareta wieprzowa e mais de 2 milhões de outros alimentos no MyFitnessPal. Entrar Registre-se.

Czy wieprzowa, czy drobiowa, każdą możecie podać tak samo: z octem, tartym chrzanem lub skropioną sokiem z cytryny. Który sposób wolicie? Galareta wieprzowa zastygająca z warzywami z rosołu i dodatkiem zielonego groszku, od dziesięcioleci jest chętnie jedzona w całej Polsce. Znana jako „zimne nóżki”, tradycyjnie jest przygotowywana oczywiście ze świńskich nóżek. W niektórych regionach Polski pojawia się jako auszpik, galart lub galert – w Wielkopolsce, czy jako studzienina – w kuchni podkarpackiej. Wielkopolski galart to nóżki wieprzowe zastygające z warzywami. Samo słowo „galart” weszło do gwary poznańskiej, a pochodzi z języka niemieckiego – das Gallert, co oznacza po prostu galaretę lub żelatynę. Sekret przygotowywania galarety z nóżek polega na ich bardzo długim, powolnym gotowaniu. W czasie gotowania, z kostek wygotowuje się kolagen, dzięki czemu galareta zastyga bez konieczności dodawania do niej żelatyny. Galaretka drobiowa — zastępnik „zimnych nóżek” w PRL-u W czasach największego kryzysu, w PRL, zaczęło brakować nawet świńskich nóżek. To wtedy pojawiły się pomysły na przyrządzanie lżejszej galaretki drobiowej. Przyrządzano ją podobnie: gotowano kurę w rosole, mięso wrzucane było do miseczek razem z pokrojoną marchewką i groszkiem, a na koniec zalewano wszystko bulionem. Galaretka drobiowa jest lżejsza, zawiera mniejsze ilości tłuszczu, w odróżnieniu od wieprzowych nóżek nie zawiera naturalnej żelatyny kumulowanej w kościach, dlatego do tego lżejszego zamiennika, zawsze należy dodać żelatynę. Bez niej rosół stygnąc, nie zetnie się na sztywną galaretę. Która galareta jest lepsza: wieprzowa czy drobiowa? Jeśli rozważamy wyższość jednego dania nad drugim z perspektywy łatwości przygotowania, to trzeba stwierdzić, że choć do przyrządzenia galarety drobiowej trzeba dodać dodatkowy składnik – żelatynę, to i tak wykonanie tej potrawy jest szybsze i prostsze. Gotujecie z produktów, które są dostępne w każdym sklepie, nie musicie szukać w sprzedaży golonki i świńskich nóżek. W najbliższym sklepie kupujecie kurczaka i galaretkę przyrządzicie bardzo szybko. Galaretka drobiowa jest też chudsza i zdrowsza od wieprzowej. Z kolei wieprzowa zawiera duże ilości kolagenu, ale jest tłusta i z tej przyczyny mniej korzystnie działa na zdrowie. Przyrządza się ja też znacznie dłużej. Jedno jest wspólne dla obu galaret. To sposób podania. Każdą z nich możecie podać z octem, chrzanem lub cytryną i kromką chleba. Źródło:

galareta wieprzowa a cholesterol